Prezado Caio,
Mais uma vez agradeço a atenção.
Seguem algumas dúvidas conceituais e práticas. Avalie se estou pensando corretamente, por favor.
1- Referente a aula de quarta feira (19/07): Quando lhe perguntei sobre a utilização de sangue de carneiro ou cavalo, quis saber se seria apenas uma questão de maior disponibilidade de "doador" na Europa ou na América ou se influenciaria mesmo o comportamento do isolado na placa em relação ao padrão de susceptibilidade.
Trabalho em um laboratório veterinário e temos alguns isolados provenientes de otite, de Corynebacterium spp. Apenas o EUCAST estabelece pontos de corte para essas espécies e a disco difusão deve ser realizada em MH com sangue de cavalo. Não sei se você tem essa experiência, mas queria saber se há muita diferença em executar o teste em MH com sangue de carneiro...
Sobre a aula de hj (26/07):
2- Creio que entendi errado, mas para detecção do mecA em S. aureus, eu devo utilizar apenas a cefoxitina? E a partir do seu resultado, reportar para oxacilina, correto?
Há algum tempo, ouvi falar no mecC e que um modo de identificar o mecC seria por meio de um resultado resistente para a cefoxitina e sensível para a oxacilina. Sendo essa, uma das importâncias do teste com ambos os discos. Vc já ouviu algo a respeito?
3- Em relação aos macrolídeos e as lincosamidas, o sítio de ação de ambos é a subunidade maior do ribossomo. Portanto, quando você sugere que a presença da enzima metilase, ela é responsável por alterar o sítio de ligação das moléculas ao ribossomo ou por clivar (alterar) as moléculas de ambos os medicamentos (mais as estreptograminas do grupo B)?
4- Como você interpreta e reporta, resultados de Enterococcus spp sensíveis à gentamicina de alto nível porém resistentes à estreptomicina de alto nível? Ou vice-versa.
5- No teste de High level, o resultado não pode ser utilizado para descrever a resistência/sensibilidade à amicacina, correto?
Abçs e boa noite.
Olá!
1. Há diversas referências de uso de MHA + 5 % de sangue de carneiro desfibrinado para TSA de Corynebacterium, portanto não creio que possa alterar resultados. Mas é apenas um "achismo", nunca realizei essa comparação. No livro "Clinical Veterinary Microbiology" (Markey, B et al - 2nd Ed - 2013 - Mosby Elsevier, Chap 9, 143) cita o uso de MHA + 5% de sangue de carneiro com pontos de corte de Streptococcus.
2. Quanto à detecção do mecC, há diferenças entre usuários de Vitek 2 e os demais métodos. Mas, exceto automatizado, há demonstração de mais confiabilidade na CEFOXITINA quando se usa MHB ou MHA. Uma referência muito interessante é:
Skov R. Phenotypic detection of mecC -MRSA: cefoxitin is more reliable than oxacillin. J. Antimicrob.Chemother. 2013
3. A proteína produzida pela presença do gene erm é a eritromicina RIBOSSOMO METILASE, que atua causando uma METILAÇÃO no RECEPTOR (Ribossomo), impedindo assim o acoplamento das drogas e a resistência. Para clindamicina, IN VITRO se faz necessária a presença da eritromicina para que haja a indução e detecção fenotípica (Dtest).
4. Apenas assim mesmo, ou seja: caso a bactéria seja resistente à genta e sensível à strepto, reportaria como: SINERGISMO para Streptomicina e um agente com atividade a formação de parede celular.
5. Os Enterococos são naturalmente resistentes aos aminoglicosídeos, com exceção dos citados, em alta dose e em sinergismo com drogas que atuam na formação da parece celular.
AMICACINA e demais: Os enterococos apresentam resistência intrínseca (manifestada pela falta de atividade bactericida) aos aminoglicosídeos, que pode ocorrer por dois fatores: 1. Falta de absorção do antibiótico que requer concentrações mais elevadas para promover a entrada no espaço intracelular e 2. Inativação por modificação covalente dos grupos hidroxilo ou amino da molécula de aminoglicosídeos realizada por enzimas naturais, diminuindo a ligação ao alvo ribossômico por modificação de conformação tridimensional.
Abração!